何为“都可粒细胞型哮喘”？

大多数判读痉挛道反之亦然白血球增加和重度痛风间关联的简介数据分析，在某种程度上都同属直角数据分析。在这些数据分析中都，无关呕吐的反之亦然白血球增低相比之下多极低；而且，这种增低似乎只是呕吐年岁、烟草烟雾渗透到不良影响，或其常用低浓度糖皮质内分泌病患痛风时，所消失的一种有机化学反应。

尽管有小部分呕吐似乎可能会不存在先天接下来性免疫细胞有机化学反应的接下来性，并似乎造成其痉挛道内反之亦然白血球的增加；但这些反之亦然白血球的活接下来性，似乎并不极低那些轻度痛风呕吐痉挛道内反之亦然白血球的活接下来性。常用细胞器结构的IL-8复合物抑制、或CXCR2抑制等，可以缩减呕吐痉挛道内反之亦然白血球的增加，但这些新麻醉药的药理学仍在数据分析之中都。

本文PHP自近期的Curr Opin Pulm Med杂志，篇文章原笔记为来自加拿大安大略省哈从前森市麦克马斯特私立大学医学系，及Firestone痉挛健康数据分析所的Parameswaran Nair博士等。目的深入探讨痉挛道反之亦然白血球增加和重度痛风间的关联及其潜在的系统；并分析那些以增高痉挛道内反之亦然白血球量或活接下来性为目的的病患，对于痛风管控的不良影响。

关键点

1、反之亦然白血球接下来性痛风的定位，依赖于痉挛道内反之亦然白血球较但会值的表述，以及经严谨确认的反之亦然白血球增加的不存在。

2、大部分有关“反之亦然白血球接下来性痛风遗传等位基因”的事实，仅来自直角数据分析。而现在还从未举唯来说的，有关这种遗传等位基因稳定接下来性的纵向数据分析资料。

3、尽管在痉挛道内反之亦然白血球接下来增加的呕吐中都，有小部分呕吐似乎不存在先天接下来性免疫细胞功能接下来性，但大多数此类呕吐的反之亦然白血球升低，似乎是因为其不存在病毒感染、或常用了低浓度糖皮质内分泌来确保其痛风管控，所引致。

4、相当多有药理学测试看出痉挛道内的反之亦然白血球增加，可以消失有药理学无关接下来性的缩减，因此，很难具体痉挛道内反之亦然白血球增加，在痛风病理学及其呕吐学中都所起的主导作用。

小结

虽然直角的数据分析表明，在某些不堪重负痛风呕吐的痉挛道中都，似乎判读到反之亦然白血球增加的自然现象，但这种自然现象有否是由内分泌病患引致，及其有否与痛风的病理和不堪重负相比之下并不需要无关，现在仍不明了。而抗病毒CXCR2病患等新的病患方式，则为深入探讨反之亦然白血球增加对痛风不堪重负相比之下的不良影响提供了机可能会。

导言

在不良有机化学反应最多的前提下，使痛风呕吐的呕吐确保在管控状态，且能防止其急接下来性减轻心脏病时所需的病患风力，是确认呕吐痛风不堪重负相比之下的主要依据。

时至今日为止，糖皮质内分泌仍是痛风病患的基石，其对大多数痛风呕吐都理论上，尽管其中都有些人似乎须要常用非常低的病患浓度。

现在，人们时是更加多地认清，痛风呕吐痉挛道内的线粒体有很大的异质接下来性。其中都，“生接下来性酸接下来性白血球接下来性痛风”呕吐，对于糖皮质内分泌病患更加为寻常；而那些痉挛道内无生接下来性酸接下来性白血球，甚至似乎代之凸显为反之亦然白血球增低的呕吐，引入糖皮质内分泌病患，其则似乎不如前者那样好。

然而，究竟是生接下来性反之亦然白血球增加本身，造成了无关呕吐对于糖皮质内分泌病患的相比较不寻常；还是因为呕吐的生接下来性反之亦然白血球有数系统，造成了其痉挛道内生接下来性反之亦然白血球的增加，时至今日仍不明了。

本研究课题将简要讨论“反之亦然白血球接下来性痛风”的表述；似乎促成呕吐痉挛道内生接下来性反之亦然白血球增加的一些系统；将生接下来性反之亦然白血球与痛风不堪重负相比之下并不需要联系好像的事实；以及除此以外一些专门用做缩减痉挛道内生接下来性反之亦然白血球为数的新麻醉药等。因此，本文并非是针对痛风和其他痉挛道疾病呕吐生接下来性反之亦然白血球生物学和动力学的全面评述。

反之亦然白血球接下来性痛风的表述

用法“生接下来性反之亦然白血球接下来性痛风”，通常是指呕吐便秘液体内生接下来性反之亦然白血球小数接下来性的痛风。但时至今日为止，其并从未统一的表述。

由于本研究课题笔记的试验中室所确认的无关较但会值如下：生接下来性反之亦然白血球的比率（%）仅数为37.5，中都位数为36.7，+2新标准差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；生接下来性反之亦然白血球小数（104／ml）的仅数为196.2，中都位数为86.5，+2新标准差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“生接下来性反之亦然白血球接下来性痛风”表述为：呕吐便秘液体内的生接下来性反之亦然白血球小数接下来（至少有两次）大于65%，或大于500×104／ml（即大于90%百分位数规）的痛风。

便秘液体线粒体小数一般时是因如此淋巴表皮或淋巴肺泡灌洗（BAL）小数方式，但由于该方式还难以广泛开展，所以，有人已先前基于呕吐血液体内生接下来性反之亦然白血球小数，或其他从血液体白线粒体分类小数中都所派生出的表达式，来表述生接下来性反之亦然白血球接下来性痛风。

然而，血液体中都较但会的生接下来性酸接下来性白血球小数，升低的生接下来性反之亦然白血球小数，或增低的生接下来性反之亦然白血球/淋巴线粒体比值等基准，都不能很好地确认呕吐便秘液体内的生接下来性反之亦然白血球有无增加。

痉挛道反之亦然白血球与痛风不堪重负相比之下

最早将痉挛道反之亦然白血球与痛风不堪重负相比之下并不需要联系好像的数据分析，来自梅奥诊所一篇有关痛风急接下来性心脏病致死呕吐的通报。该数据分析注意到，与那些无急接下来性致死接下来性意外事件发生的呕吐相比较于，那些突然死于痛风急接下来性心脏病的呕吐的痉挛道表皮下，反之亦然白血球多于生接下来性酸接下来性白血球。

然而，这种反之亦然白血球增加，很似乎是归因于于呕吐痛风急接下来性心脏病的病毒病毒感染；而非引致呕吐痛风减轻的状况。此外，另有数据分析看出，痛风急接下来性心脏病呕吐便秘液体中都的反之亦然白血球增加，数据分析人员推断出这种增加似乎也是由于病毒感染归因于。

先后，已为许多数据分析分别引入有所不同的采样技术，对有所不同区域痉挛道内反之亦然白血球的量顺利完成了分析。这类数据分析的设计具备所列协同的特征，即：①其都是直角数据分析，并按照痛风的有所不同并不一定，对受试老年人顺利完成了分小组数据分析。②痛风的不堪重负相比之下，主要是根据呕吐被招募入小组时的糖皮质内分泌浓度而确认。③数据分析从未引入客观的方式，来具体呕吐在不感兴趣分析时有否早就不存在病毒感染等。

相比之下而言，上述这些数据分析表明，与那些病情较轻的呕吐相比较于，那些病情更加重的痛风呕吐的便秘液体、BAL液体，或其淋巴表皮活检化石中都，具备更加多的生接下来性反之亦然白血球为数，或更加多的白线粒体介素（IL）－8及其复合物的等位基因或受体表示。

此外，这些数据分析还看出，那些凸显为接下来接下来性生接下来性反之亦然白血球遗传等位基因的呕吐，常不存在先天接下来性免疫细胞功能接下来性，如核苷酸结合结构域和富含亮一氧化氮酸重复受体（NLRP3）炎接下来性体，以及IL-1β表示的上调；巨噬线粒体胞迁葬主导作用的受损；以及晚期糖基化终末产物的复合物缺陷等。而且也有数据分析看出，这种免疫细胞接下来性，还与呕吐的全身接下来性炎症有机化学反应无关。

总之，上述数据分析表明，那些凸显为接下来接下来性生接下来性反之亦然白血球痛风遗传等位基因的呕吐，的确是一类具备有所不同病理生理系统的群体。

将要发表的澳大利亚国家心脏，肺和血液体数据分析所（NHLBI）痛风药理学数据分析网络平台的简介通报，以及无关数据分析数据库的非分层次聚类分析通报等，或都将支持上述的这一论据。此外，痛风呕吐痉挛道内反之亦然白血球的增加，有似乎与那些痉挛道内不存在反之亦然白血球增加的非痛风接下来性慢接下来性阻塞接下来性肺疾病（COPD）呕吐间，有相似之处。

但下列混杂诱因，也使人们对于上述数据分析结果的这种解释造成了一些质疑。这些诱因包括：无关呕吐遗传等位基因的不稳定接下来性，无关痉挛道病毒感染在其中都的主导作用，以及糖皮质内分泌对于数据分析结果的不良影响等。此外，无关呕吐反之亦然白血球增加的相比之下极低，且常常被认为时是好处在所通报的较但会值全域至少，也是这些数据分析的局限接下来性之一。

痛风不堪重负相比之下，糖皮质内分泌，以及痉挛道反之亦然白血球间的关系

直角数据分析设计的一个主要缺陷就是，用来确保痛风管控的糖皮质内分泌浓度，可混淆呕吐痛风不堪重负相比之下的分析。关于这一点，可以通过具体用做确保呕吐便秘液体内生接下来性酸接下来性白血球比唯小于3%时的糖皮质内分泌浓度，来确认。

有学者认为，当用做管控便秘液体内生接下来性酸接下来性白血球比率的糖皮质内分泌浓度增加时，呕吐便秘液体内反之亦然白血球的比率也可能会增加。为了对这一学说加以验证，在给予呕吐的怀疑同意，以及圣乔治哈从前森医务人员数据分析委员可能会的批准后，本研究课题笔记招募了三小组（每小组10唯）呕吐，并对其顺利完成了直角数据分析。

第一小组为心绞痛痛风呕吐，除了有毒糖皮质内分泌之外，其还须要每日规律常用强的松病患（中都位数浓度为12.5毫克），才能确保其便秘液体内生接下来性酸接下来性白血球比唯小于3%。

第二小组为中都度痛风呕吐，其须要有毒低浓度的糖皮质内分泌（大于每日500毫克的锂替卡松等效浓度），以确保其便秘液体内生接下来性酸接下来性白血球比唯小于3%；

第三小组轻度痛风呕吐，每天不须有毒低浓度的糖皮质内分泌（小于500毫克的锂替卡松等效浓度），即可达到目的的生接下来性酸接下来性白血球比唯。

数据分析者引入Percoll不连续梯度规，对患者外周血内的反之亦然白血球顺利完成了除去。并采收集了其时是向便秘化石。同时，引入所列两种方式对其中都的反之亦然白血球的活接下来性顺利完成了测试。即：通过二氢罗丹明测试，分析检验生接下来性反之亦然白血球的硫酸爆发；并通过流式线粒体郭子分析其（CD63+）和（CD66b+）颗粒受体（granular proteins）的内层表示。

此外，数据分析者还通过流式线粒体郭子，引入Annexin V标记的荧光探针，和吖啶橙染色及光学显凝镜定期检查等方式，分析了患者外周血内反之亦然白血球的活力。

试验中都，当常用优化的糖皮质内分泌浓度，来管控呕吐便秘液体内的生接下来性酸接下来性白血球比唯时，那些每天服用强的松的呕吐，其血液体和便秘液体内的反之亦然白血球比唯，仅较引入低浓度糖皮质内分泌用量呕吐增低。

糖皮质内分泌可增加患者反之亦然白血球在其第24不间断的存活率，推断出此似乎与内分泌可缩减反之亦然白血球的凋亡无关。然而，尽管这些呕吐便秘液体内的生接下来性反之亦然白血球往往较其血液体内的生接下来性反之亦然白血球处于相比之下更加低的激活状态，但这些线粒体与那些除去自轻度痛风呕吐和较但会解读者的反之亦然白血球相比较于，其活接下来性并没增低（绘出1）。

因此，“反之亦然白血球遗传等位基因”似乎是痛风呕吐糖皮质内分泌用量的一种有机化学反应，而并不能反映主观的痛风不堪重负相比之下。

事实上，由Cowan等顺利完成的一项变化多端数据分析，早就确认了有毒低浓度糖皮质内分泌，对于痛风呕吐便秘液体内生接下来性反之亦然白血球的不良影响。在该数据分析中都，94唯稳定期痛风呕吐不感兴趣了一种内分泌减量病患建议，以便时是向其造成轻度的痛风没管控呕吐。

试验中都，当这些患者消失痛风没管控呕吐时，从未一唯呕吐被认为是同属反之亦然白血球接下来性痛风；意味著，其中都67%的人呈现为生接下来性酸接下来性白血球接下来性痛风遗传等位基因。而当这些患者恢复了每天1000毫克浓度的锂替卡松病患时，其中都有5%的呕吐转变成了反之亦然白血球接下来性痛风遗传等位基因。

而除了糖皮质内分泌的浓度以外，其他一些诱因，如老龄，蔬果，吸烟，大气废水，间发的病毒感染，或许还有痉挛道凝生态系的改变等，都似乎可能会不良影响呕吐痉挛道内的反之亦然白血球为数。

因此，在本研究课题笔记的药理学系列数据分析中都，痛风呕吐在月初2年的时间从前，其反之亦然白血球接下来性痛风遗传等位基因的稳定接下来性只有8%。

绘出1.看出在那些引入优化浓度的糖皮质内分泌病患，以确保其便秘液体内生接下来性酸接下来性白血球比唯极低3%的轻度，中都度和重度痛风呕吐中都，其（a）便秘液体内生接下来性反之亦然白血球的比率；（b）通过二氢罗丹明测试分析出的便秘液体内生接下来性反之亦然白血球的硫酸迸发；（c）便秘液体内生接下来性反之亦然白血球的CD63表示；以及（d）便秘液体内生接下来性反之亦然白血球的CD 66B表示。对生接下来性反之亦然白血球硫酸迸发和内层颗粒受体表示的分析，于常用甲N--甲硫一氧化氮N--亮一氧化氮N--苯丙一氧化氮酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对生接下来性反之亦然白血球顺利完成刺激后开始实施。与轻度痛风呕吐相比较于，那些重度内分泌依赖接下来性痛风呕吐便秘液体内的生接下来性反之亦然白血球比率增加；但这些生接下来性反之亦然白血球的活接下来性，并不比轻度痛风呕吐便秘液体内生接下来性反之亦然白血球的活接下来性更加多。MFI=平仅荧光风力。

针对反之亦然白血球的靶向病患

将反之亦然白血球的主导作用与痛风不堪重负相比之下并不需要联系好像的最有说服力的思路，是通过缩减呕吐痉挛道内反之亦然白血球的量，来判读其痛风有否有药理学方面的加强。但在现在，这一思路因为不足理论上且耐受接下来性良好的介入措施（引人注意是针对反之亦然白血球的有数和转化的病患方式），而受到了制约。

反之亦然白血球的有数关乎了多种的繁杂途径，其中都不少途径关乎了所列多种CXC趋化因子，如IL-8和栖息于可调致癌等位基因α（GRO-a）；介质，如CXCL；线粒体因子和脂质，如坏死因子（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而除此以外，针对上述这些分子结构的抑制已在研发之中都。此外，非特异接下来性的生接下来性反之亦然白血球有数抑制剂，如大环内酯红青霉素和甘一氧化氮酸酶抑制剂，也早就顺利完成了药理学常用；而且，除此以外已为药理学测试对其在痛风呕吐中都的系统设计效用顺利完成了分析。

尽管TNF-a引人注意加入了反之亦然白血球的有数全过程，而且针对TNF的酵母可以缩减痉挛道内反之亦然白血球的增加，并能再加加强呕吐的痉挛道低有机化学反应接下来性，但其在许多新近数据分析中都的不良有机化学反应通报，使之在将来不太似乎被用做心绞痛痛风呕吐的病患。

另一个强力的反之亦然白血球有机化学时是向物是CXCLB4（LTB4）。CXCL的合成全过程，包括了LTB4的呈现出；而且，其中都须要有5-脂肪氧合酶激活受体（FLAP）的加入，以便使CXCL合成途径中都的无关酶得以转化。

除此以外，一项月初2周的疗效解读、交叉测试，分析了一个强力FLAP抑制（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14唯中都度至重度痛风呕吐中都的病患主导作用。

入选该数据分析的呕吐不存在便秘反之亦然白血球增加，即在两次定期检查中都，便秘反之亦然白血球比唯仅不极低50%。数据分析试验中都，尽管离体测试可只见，但该项病患并不能增高患者便秘反之亦然白血球为数，也没能加强其痛风的管控只能。因此，这种病患方式能否成为一种理论上的病患手段，仍有待判读。

虽然针对IL-6的麻醉药，如Toclizumab等，可理论上用做全身接下来性幼年特发接下来性关节炎的病患，但尚没只见其在心绞痛痛风呕吐中都的系统设计的无关数据分析。

已为基于试验中三维的数据分析看出，IL-17A在不堪重负痛风的发病中都具备核心主导作用。其在心绞痛痛风呕吐的时是向便秘、和淋巴活检化石中都仅显著增低；且似乎造成了那些非生接下来性酸接下来性白血球接下来性或反之亦然白血球接下来性痛风对内分泌病患的不寻常。因此，除此以外注意到的一种造成痛风对内分泌病患不寻常的病因-Th17途径，引致了数据分析者们极大的兴趣。

此外，IL-17A加入了痛风发病系统的多个方面，其中都包括了上皮线粒体的结构改变、以及平滑肌的拉伸等。

虽然已为多个数据分析对一些针对IL 17A的酵母（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病呕吐中都的顺利完成了分析；但现在只有一个数据分析，深入探讨了这类病患在痛风呕吐中都的。

在这项月初10周、关乎300多唯中都度痛风呕吐的数据分析中都，患者分别不感兴趣了三种浓度的Brodalumab（皮射，每2周一次）或疗效病患。试验中都，从相比之下来看，该药对呕吐的痛风管控只能，与疗效相比较于从未引人注意的加强。

而且，非生接下来性酸接下来性白血球痛风（笔记将其表述为：呕吐血液体内生接下来性酸接下来性白血球极低6%，或其呼出气一硫酸氮总分极低25 ppb），也不能分析呕吐对此类病患的有机化学反应。因此，抗病毒IL-17病患，有否对痉挛道内生接下来性反之亦然白血球增加的痛风呕吐理论上，仍有待判读。

甘一氧化氮酸酶抑制剂具备多种似乎与不堪重负痛风和COPD病患无关的药理主导作用。一项有关罗锂司特在中都度COPD呕吐中都病患系统设计的药理学测试看出，与疗效小组呕吐相比较于，罗锂司特可使患者便秘液体内反之亦然白血球的绝对数缩减50%；但其反之亦然白血球的比唯却不受不良影响。

这样的结果有些好像，或许，其只不过是全血总线粒体小数变异接下来性大，且不足可重复接下来性；而血线粒体分类小数，则具备更加好可重复接下来性的一种反映而已。而这镇静剂对于良好表述的淋巴痛风呕吐痉挛道内反之亦然白血球的不良影响，时至今日尚没只见路透社。

长期以来，人们相一致推断出大环内酯红青霉素具备“非特异接下来性的抗病毒炎主导作用”。也有某种程度认为醋竹桃青霉素可通过其没知的系统，而造成调遣泼尼松用量的主导作用。

除此以外，一项月初8周、关乎45唯心绞痛难治接下来性痛风呕吐的数据分析看出，克拉青霉素病患可缩减这些患者便秘液体内的IL-8水平及其反之亦然白血球量。克拉青霉素的这种效用，在28唯非生接下来性酸接下来性白血球接下来性痛风呕吐中都更加为引人注意。而且，其这种效用还与患者生活总质量及痛风呕吐评分的加强无关。这对于那些与环境刺激物无关的痛风呕吐而言，更加是如此。

因此，上述这项非常不可忽视的数据分析表明，针对便秘液体内生接下来性反之亦然白血球量及其活接下来性的病患，对于心绞痛痛风呕吐似乎有不可忽视意味。但值得注意的是，由于在这项数据分析中都，患者的生接下来性反之亦然白血球孔径水平，似乎可能会被某些人普遍认为同属较但会全域至少；并进而使人们对于该数据分析结果的上述解释造成质疑。因此，克拉青霉素上述效用的药理学无关接下来性，仍有待实质性确认。

另一项关乎100多唯心绞痛痛风呕吐的更加大型的数据分析，分析了月初6个月的阿奇青霉素病患的。试验中都，虽然从相比之下来看，介入病患并不能理论上增高患者的痛风急接下来性减轻心脏病；但与疗效病患相比较于，那些被表述为“非生接下来性酸接下来性白血球接下来性痛风”的患者，具备更加少的痛风急接下来性心脏病，和更加好的生活总质量。

在该数据分析中都，“非生接下来性酸接下来性白血球接下来性痛风”主要根据呕吐血液体内的生接下来性酸接下来性白血球小数极低200 /毫升而表述，并据此推断出呕吐的痉挛道内以反之亦然白血球为主。

因此，对于那些不依赖生接下来性酸接下来性白血球的病理生理全过程所驱动的痛风呕吐而言，大环内酯红青霉素病患，似乎可能会对此类呕吐带来药理学获益。但这一论据还须要在表述更加具体的呕吐老年人中都，开展更加大且更加长期的数据分析来加以确认。

胱一氧化氮酸X胱一氧化氮酸趋化因子复合物CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮来源的生接下来性反之亦然白血球激活肽-78等配体的复合物，其也是很强的反之亦然白血球有机化学时是向物。因此，CXCR1/2复合物加入了引致反之亦然白血球到炎症指甲有数，并时是向其转化，存活，以及造成潜在小组织好像挫伤的主要系统。

除此以外，有数据分析分析了一种强效CXCR2抑制-SCH527123的和安全接下来性。在该数据分析中都，33唯便秘反之亦然白血球数增加的心绞痛痛风呕吐被随机分小组，并分别不感兴趣了月初4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或疗效（n=12）病患。

所有入选呕吐仅经过了引人注意的考虑，并符合所列新标准，即：可能会被认为不存在反之亦然白血球接下来性，且这种接下来性不太似乎是由于病毒感染所引致。

数据分析试验中都，SCH527123病患可使患者便秘反之亦然白血球的比率平仅缩减36.3%，而相比之下，疗效小组患者的这一比唯则增加了6.7%。

在数据分析的第4周结束时，病患小组患者平仅的血液体内生接下来性反之亦然白血球绝对值缩减了14%，但其在第五周内已恢复。

数据分析还看出，病患小组呕吐具备较少的轻度急接下来性减轻心脏病，并不存在痛风管控问卷评分加强的趋势。但患者的1秒用力呼气量（FEV1），便秘髓一硫酸氮酶水平，IL-8，或弹接下来性受体酶等基准无显著变化。此外，2小组患者间的相比之下不良有机化学反应率无引人注意差异。

因此，尽管该介入病患在缩减呕吐痉挛道内反之亦然白血球为数方面非常理论上；但要看出其药理学方面的，似乎还须要更加长数据分析的时间。

总之，现在的数据分析试验中都，生接下来性反之亦然白血球似乎加入了那些非脑膜炎痛风呕吐的病理全过程。对痉挛道内反之亦然白血球顺利完成介入的好处，似乎凸显在呕吐的痉挛道粘液体作用做、生活总质量，以及随着从那时起的FEV1下降方面的加强，而不是其急接下来性减轻心脏病的缩减。但这些论据，同样须要有更加但会且更加大规模的数据分析来加以确认。

此外，引入髓一硫酸氮酶和弹接下来性受体酶等细胞器结构抑制，并不需要对抗病毒反之亦然白血球活接下来性的数据分析，将似乎有助于实质性说明了反之亦然白血球在不堪重负痛风呕吐中都所起的主导作用。

论据

虽然直角的数据分析表明，在一些不堪重负痛风呕吐的痉挛道内，可判读到反之亦然白血球增加的自然现象；而且，这些呕吐似乎还不存在着可促进其痉挛道、或全身接下来性反之亦然白血球有机化学反应的先天接下来性免疫细胞功能接下来性；然而，上述自然现象或接下来性有否是呕吐不感兴趣糖皮质内分泌病患所带来的原因；或是呕吐痉挛道凝生态系改变所造成的有机化学反应；先或者，其有否并不需要加入了痛风的病理全过程，并与呕吐的痛风不堪重负相比之下无关，现在仍不明了。

假如能根据呕吐便秘液体内反之亦然白血球为数或其活接下来性的接下来升低，来确认出具备反之亦然白血球接下来性痛风特点的老年人，并在这些老年人中都开展合理的数据分析；那么，诸如抗病毒CXCR2麻醉药等在内的病患，将可能会为人们深入探讨反之亦然白血球对痛风不堪重负相比之下的不良影响，提供机可能会。

再一，所列的这种似乎接下来性仍一直不存在，那就是：反之亦然白血球浸润，似乎只是痉挛道较但会修复全过程中都，一个必不可少的小组成部分。

由于大多数反之亦然白血球接下来性痛风对糖皮质内分泌病患有机化学反应不佳，因此，在上述问题得到解决之前，对无关呕吐不额外引入糖皮质内分泌病患，似乎是合理的。此外，对于此类呕吐，还应分析其痉挛道内反之亦然白血球增加的状况；在似乎的只能，纠时是其给予接下来性的免疫细胞功能缺陷；并适时加用抗病毒生素病患。

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编辑： zhangzhigang